科技日?qǐng)?bào)北京2月18日電 （記者張佳欣）細(xì)菌的抗生素耐藥性正在使許多現(xiàn)代藥物失效，甚至可能引起全球公共衛(wèi)生危機(jī)?，F(xiàn)在，美國(guó)哈佛大學(xué)研究人員開發(fā)的一種新抗生素克服了抗生素耐藥性機(jī)制。據(jù)最新一期《科學(xué)》雜志報(bào)道，合成化合物克雷霉素（cresomycin）可殺死許多耐藥細(xì)菌，包括金黃色葡萄球菌和銅綠假單胞菌。

　　研究領(lǐng)導(dǎo)者、哈佛大學(xué)化學(xué)生物學(xué)教授安德魯·邁爾斯表示，與臨床批準(zhǔn)的抗生素相比，克雷霉素對(duì)許多致病菌的活性抑制顯著提高，這些致病菌每年會(huì)導(dǎo)致100多萬(wàn)人死亡。

　　開發(fā)克雷霉素的目的是幫助人體戰(zhàn)勝超級(jí)細(xì)菌。哈佛大學(xué)團(tuán)隊(duì)從林可酰胺的化學(xué)結(jié)構(gòu)中獲得了靈感。林可酰胺是一類抗生素，其中包括常用的克林霉素。與許多抗生素一樣，克林霉素是通過半合成方式制成的，而新化合物完全是人工合成的，并且具有無(wú)法通過現(xiàn)有手段獲得的化學(xué)修飾。

　　細(xì)菌核糖體是控制蛋白質(zhì)合成的生物分子機(jī)器。破壞核糖體功能是許多現(xiàn)有抗生素的標(biāo)志，但一些細(xì)菌已進(jìn)化出屏蔽機(jī)制，阻止傳統(tǒng)藥物發(fā)揮作用。具體而言，細(xì)菌可通過表達(dá)產(chǎn)生核糖體RNA甲基轉(zhuǎn)移酶的基因，來對(duì)核糖體靶向抗生素藥物產(chǎn)生抗藥性。這些酶將藥物成分擋在外面，最終抑制藥物活性。

　　為解決這個(gè)問題，研究團(tuán)隊(duì)將化合物設(shè)計(jì)成與其結(jié)合靶標(biāo)非常相似的剛性形狀，使其對(duì)核糖體有更強(qiáng)的控制力。這種新分子具有與細(xì)菌核糖體結(jié)合的更強(qiáng)能力。

　　研究人員表示，抗生素是現(xiàn)代醫(yī)學(xué)的基礎(chǔ)。如果沒有抗生素，許多醫(yī)療程序，如手術(shù)、癌癥治療和器官移植都無(wú)法進(jìn)行。研究中的創(chuàng)新還有助于生產(chǎn)其他新藥。